糖尿病性骨質疏松的誤區(qū)

糖尿病患者是骨質疏松的高發(fā)人群，目前我國糖尿病患者人數(shù)已超過 1 億，約 1/2-1/3 糖尿病患者伴有「骨密度減低」，其中近 1/3 確診為「骨質疏松」。

但臨床上對糖尿病性骨質疏松的重視與認知均不夠，誤區(qū)頗多。

為此，系列文章「糖尿病性骨質疏松：診斷篇」、「糖尿病性骨質疏松：治療篇」、「糖尿病性骨質疏松：告別誤區(qū)篇」應需出爐。

誤區(qū) 1：骨質疏松=骨質疏松癥

「骨質疏松」和「骨質疏松癥」雖僅一字之差，但含義卻不盡相同。根據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）的定義，骨質疏松癥是一種代謝性骨病，其骨密度降低必須達到規(guī)定標準：與正常成年人的最高骨量相比，降低 2.5 個標準差（SD）才叫做「骨質疏松癥」；降低一個標準差（SD）以上但未達到 2.5 個標準差（SD）時，只能稱作「骨量減少」。

很多老人確實存在骨質疏松，但嚴格來說是處于「骨量減少」的范疇，尚不能診斷為「骨質疏松癥」。所以，重視「骨質疏松」沒有錯，但也不必看到「骨質疏松」就草木皆兵，需要正規(guī)的骨密度檢查才能最終確診。

誤區(qū) 2：依自覺癥狀/血鈣判斷骨質疏松癥

許多人認為只要沒有腰腿疼、血鈣不低就不會患骨質疏松癥，這種觀點是不對的。

首先，在骨質疏松癥早期，患者可以沒有任何癥狀或癥狀輕微，因而很難察覺，而一旦感覺自己腰背痛或骨折時再去診治往往為時已晚；其次，不能把低血鈣與骨質疏松劃等號，事實上，絕大多數(shù)骨質疏松癥患者的血鈣并不低，這是由于當尿鈣流失導致血鈣下降時，會刺激甲狀旁腺激素（PTH）分泌，動員骨鈣入血而使血鈣維持正常。

因此，不能依據(jù)有無自覺癥狀和血鈣是否降低來診斷骨質疏松，對于高危人群，無論有無癥狀，都應建議其定期到醫(yī)院作骨密度檢查以明確診斷，而不要等到發(fā)覺腰背痛或骨折時再去診治。

誤區(qū) 3：治療骨質疏松，單純補鈣就行

鈣是構成骨骼的主要成份，但骨質疏松并不單純是因為缺鈣，而多是由于鈣調節(jié)激素分泌失衡（如雌激素分泌減少、維生素 D 的合成和活化降低等等），破骨細胞的活性超過成骨細胞的活性，致使骨質流失速度超過骨質形成速度所致。

因此，單靠補鈣來治療骨質疏松癥是遠遠不夠的，如果不糾正骨代謝失衡的問題，補再多的鈣也會流失。

所以，補鈣必須與抗骨質疏松藥物（包括抑制骨吸收的藥和促進骨形成的藥）相結合，這樣才能有效地治療骨質疏松癥。打個比方，補鈣就像提供補墻用的水泥，但提供水泥并不等于補墻，還要有泥水匠的操作，抗骨質疏松藥物就扮演了泥水匠的角色，可以調控上述兩種細胞的「工作」，最終將鈣「砌到墻壁」里。

國外的大規(guī)模臨床研究表明，即使正規(guī)服用鈣劑和維生素 D，如果沒有規(guī)范服用抑制破骨或促進成骨的藥物，對于預防骨折來說仍然是無效的。目前公認的骨質疏松癥治療方案是以鈣劑和維生素 D 為基礎，再加至少一種抗骨質疏松藥物。

誤區(qū) 4：鈣攝入量足夠，身體便不會缺鈣

僅僅保證每日足量的鈣攝入是不夠的，這是因為食物中的鈣必須在維生素 D 的幫助下才能被腸道吸收，而吸收之后的鈣還需要在性激素、降鈣素（CT）、甲狀旁腺激素（PTH）等的調節(jié)作用下才會沉積到骨骼當中，上述哪一個環(huán)節(jié)出了問題，都會導致機體缺鈣。

誤區(qū) 5：骨質疏松患者宜靜不宜動

有些老年骨質疏松癥病人因為擔心自己不小心摔著發(fā)生骨折，因而不敢多活動，更不敢去戶外鍛煉，這種作法并不可取。我們講，保持正常的骨密度和骨強度需要不斷的運動刺激，缺乏運動就會造成骨量丟失，體育鍛煉對于防止骨質疏松具有積極作用，特別是在戶外陽光下活動，還可以增加維生素 D 的合成與吸收，有助于鈣在體內的吸收與利用。

如果老年人因為擔心跌倒骨折而不敢鍛煉，就會造成身體肌肉力量減退，協(xié)調能力下降，骨質疏松只會更加嚴重，反而更容易跌倒造成骨折。

美國運動醫(yī)學會建議骨質疏松癥患者進行適當鍛煉（如負重訓練、健身跑、步行等），每周應進行兩次，每次一小時。這樣可以增加肌肉力量，強健身體骨骼，從而減少骨折的機會。

故需囑托患者，即使已臥床不起的骨折病人，也應該經常讓家人將其推到戶外，曬曬太陽，對肢體進行被動活動和鍛煉。

誤區(qū) 6：骨質疏松癥與年輕人無關

很多年輕人都把骨質疏松癥視為老年病，似乎與自己無關。然而，最新的研究發(fā)現(xiàn)，骨質疏松癥并非老年人的「專利」，一些二、三十歲的女性（尤其是體型消瘦者），也有可能罹患此病，這與年輕人不良的生活習慣密切相關。

如今許多年輕人沒事就宅在家里，出門以車代步，缺乏戶外運動，日照時間不足；吃飯?zhí)羰?，嗜好煙酒、喜飲濃茶咖啡；更有一些年輕時尚女性，為了追求身材苗條而過度節(jié)食。上述種種不良的生活方式，導致鈣攝入不足、維生素 D 合成減少，可能年紀輕輕就會患上骨質疏松癥。

誤區(qū) 7：預防骨質疏松不必從小開始

骨與其他組織一樣，時刻不斷地進行著新陳代謝，由此舊骨不斷破壞，新骨不斷形成，也就是醫(yī)學上所講的「骨吸收」和「骨形成」。

從出生到青年期，骨的形成大于骨的吸收，使得人體內骨量逐漸增多，大約在 30-35 歲，人體的骨量達到最高峰值（即骨峰值），此后一段時期，骨的形成逐漸小于骨的吸收，也就是骨量會慢慢地減少，尤其是女性在絕經后的 5-10 年，由于激素變化，骨量的流失會大大增加。

如果在青少年時就注重飲食補鈣并堅持適量的運動，就可以最大程度地提高骨骼發(fā)育期的峰值骨量，峰值骨量越高就相當于人體中的「骨礦銀行」，儲備越多，到老發(fā)生骨質疏松的時間越推遲，程度也越輕。

所以，預防骨質疏松癥，必須從小時候抓起。中年以后才進行補鈣及鍛煉，其預防效果往往會大打折扣。

誤區(qū) 8：骨質疏松癥不是大病

骨質疏松癥絕不單單是腰酸腿痛而已，它具有「四高一低」的特點，即高發(fā)病率、高致殘率、高死亡率、高醫(yī)療費用和低生活質量。骨折是骨質疏松最嚴重的并發(fā)癥，尤其是發(fā)生在老年髖部的脆性骨折，導致患者長期臥床，生活質量嚴重下降，死亡率甚至比某些癌癥還高。

誤區(qū) 9：人老骨脆是自然規(guī)律，治不治一樣

許多人認為骨質疏松是機體老化的必然結果，既避免不了，也無法逆轉，因而沒必要治療, 這種觀點是不對的。骨質疏松是因為老年后體內激素（主要是性激素）水平下降，骨吸收加快，骨形成延緩，導致骨量不斷丟失所致。合理治療，包括雌激素、活性維生素 D 以及雙膦酸鹽等藥物治療，可以延緩骨量丟失，預防骨折的發(fā)生。

需要進行必要的患者教育：只要接受正規(guī)治療，無論何時均可見效，不僅可以改善腰酸背痛的癥狀，還可間接減少發(fā)生骨折的危險性，最大限度地提高生活質量。當然，從治療的角度而言，治療越早，效果越好，而且治肯定比不治好。

誤區(qū) 10：血鈣不低=無骨質疏松，不需補鈣

血液中的鈣濃度通過多種激素（如甲狀旁腺激素、降鈣素、活性維生素 D 等等）的調節(jié)得以維持在狹小的正常范圍之內。

當鈣攝入不足或丟失過多而導致血鈣下降時，機體會通過激素的調節(jié)，增加破骨細胞活性，動員骨骼中的鈣釋放入血，使血鈣得以維持正常；反之，當膳食中鈣攝入過量時，鈣調節(jié)激素通過刺激成骨細胞活性，使多余的血鈣沉積于骨。上述平衡如被打破即會引發(fā)骨質疏松。

由此可知，血鈣正常并不說明骨骼中不缺鈣，血鈣水平并不能反映骨質疏松存在與否以及嚴重程度。事實上，原發(fā)性骨質疏松即使發(fā)生嚴重的骨折，其血鈣水平仍然可以是正常的，因此，是否需要補鈣不能簡單地只根據(jù)血鈣水平而定。

誤區(qū) 11：鈣多補，有益無害

缺鈣可以導致骨質疏松，但補鈣絕非多多益善。鈣攝入過量并不能變成骨骼，還會加重消化道的負擔，出現(xiàn)胃痛、便秘等不適，更為嚴重的是會引起高鈣血癥，增加腎結石及心血管疾病的發(fā)生風險。

美國全國骨質疏松基金會（NOF）認為，人體每日所需的鈣與年齡、性別有關：

70 歲以下的男性和 50 歲以下的女性，每天需補充 1000 mg鈣，71 歲以上的男性和 51 歲以上的女性，每天所需鈣量上升到 1200 mg。中國營養(yǎng)學會制定的成人每日鈣推薦攝入量為 800 mg，絕經后的女性以及老年人每日鈣推薦攝入量為 1000 mg。

誤區(qū) 12：若伴骨質增生，則不宜補鈣

許多老年骨質疏松患者同時伴有骨質增生（俗稱骨刺），有些人擔心這種情況下補鈣會加重骨質增生。

補鈣增加的是血鈣，通過代謝沉積到骨骼之中，使骨質更加致密而非過度生長。

相反，骨質增生的原因之一就是因為骨質疏松后機體在代償過程中發(fā)生鈣的異位沉積所致（鈣常常沉積于頸椎、腰椎、膝關節(jié)表面形成「骨刺」），而補鈣恰恰可以糾正機體缺鈣狀態(tài)，從而部分糾正這一異常過程，減少「骨刺」的形成。

所以，「補鈣」和「長骨刺」是兩個完全不同的概念。對骨質增生患者，適量補鈣非但不會導致和加重骨質增生，還可以起到改善骨骼代謝、治療和預防骨質增生的作用。

本文作者 | 王建華，山東省濟南醫(yī)院糖尿病診療中心主任醫(yī)師