急診緩慢性心律失常的診斷與處理
緩慢性心律失常是指需要緊急處理的心臟傳導異常的疾病的總稱,這類疾病的病因多種多樣,急診科醫(yī)生遇到這類病人需要慎重考慮
緩慢性心律失常是指需要緊急處理的心臟傳導異常的疾病的總稱,分為輕度、中度及重度三種類型。這類疾病的病因多種多樣,急診科醫(yī)生遇到這類病人需要慎重考慮后再做出診斷。醫(yī)生通常更側重于心源性因素,而忽略了諸如創(chuàng)傷性、腦源性以及腹部疾病等因素。即刻的心電圖分析在急診診斷及治療中非常關鍵。心電圖在常見的緩慢性心律失常中具有重要診斷價值,可快速做出診斷。
緩慢性心律失常的患者通常在到達急診室之前已存在血流動力學不穩(wěn)定情況,或者在診斷及治療過程中出現(xiàn)這種情況。一旦入院,在急救設備或藥物齊全、急診科醫(yī)生經驗豐富的情況下,上述情況一般不會發(fā)生。熟練掌握復蘇藥物、復蘇儀器及臨時起搏的使用在急診處理緩慢性心律失常過程中非常關鍵。
一、節(jié)律分析
緩慢性心律失常體現(xiàn)了電傳導異常的多樣性,其病因各異。包括心肌缺血及梗死、透析、低體溫、中毒、電解質紊亂、年齡相關退行性改變、環(huán)境變化、反射性心律失常(如心理創(chuàng)傷誘發(fā))等因素。這些疾病導致緩慢型心律失常的原理是心臟傳導系統(tǒng)不能產生或傳導正常的心電信號,從而導致心輸出量不足。當患者需氧量增加時,就會表現(xiàn)出乏力、情緒變化或暈厥等癥狀。通過分析心電圖節(jié)律,緩慢性心律失常可分為兩種類型:竇房結功能障礙和房室傳導阻滯。(表1)
1.竇房結功能障礙
竇房結功能障礙又稱為病態(tài)竇房結綜合征(Sick sinus syndrome,SSS),即竇房結不能發(fā)出正常的心電信號,從而不能產生正常的具有特征性的動作電位,包括竇性心動過緩和竇性停搏。竇性心動過緩定義為心室率<60次/分,正??梢姷腜-QRS波群以及正常的PR間期。竇性停搏定義為在正常的心動周期中心房未除極。竇房結功能障礙主要發(fā)生在70-80歲老年人中,說明年齡相關的退行性改變成為發(fā)病的主要原因。
竇房結功能障礙的另一種表現(xiàn)形式為快-慢綜合征(Tachy-brady syndrome),即在竇性心動過緩或竇性停搏間期發(fā)生了一段室上性心動過速。室上性心動過速發(fā)生時,房顫通常成為主導節(jié)律(圖1)。這一現(xiàn)象說明房顫與竇房結功能障礙存在強相關性,因為在竇房結功能障礙的患者中每年房顫的發(fā)生率高達6%。快慢交替的心律成為這類疾病特征性的節(jié)律。
圖1 快慢綜合征心電圖表現(xiàn)
竇房結功能障礙還包括變時性功能不全(Chronotropic incompetence)。這種心律失常表現(xiàn)為竇房結不能隨著代謝需要的增加調節(jié)心率。在病人休息時不會引起不適癥狀,但活動量增大時則表現(xiàn)出癥狀。某些特定藥物(如β-受體阻滯劑)的負性心率作用會導致變時功能不全。
2.房室傳導阻滯
這一疾病發(fā)生在心房到房室結的傳導或到希氏束的傳導中斷。從解剖上來講,阻滯的部位可以發(fā)生在希氏束以上、希氏束以及希氏束以下的任何位置,特征性的心電圖表現(xiàn)能進一步明確阻滯部位。通常分為以下幾種類型:
(1)I度房室傳導阻滯定義為PR間期延長,大于正常PR間期的上限值(0.2s)。I度房室傳導阻滯阻滯的發(fā)病率在0.65%-1.1%。早期研究通常認為I度房室傳導阻滯并不嚴重,很少有患者去尋求治療。但最近的研究證實,I度房室傳導阻滯病人房顫的發(fā)生率增加2倍,而且增加全因死亡率。
(2)II度房室傳導阻滯定義為心房沖動間斷不能下傳至心室。II度I型房室傳導阻滯表現(xiàn)為PR間期逐漸延長,直至P波后無相關的QRS波群(圖2);II度II型房室傳導阻滯表現(xiàn)為PR間期正?;蜓娱L,PR間期固定不變,在正常傳導的P波后無相關的QRS波群(圖3)。II度II型房室傳導阻滯更具有預測價值,因為這種性質的心律失常更可能進展為III度房室傳導阻滯或完全性心臟阻滯。
圖2 II度I型房室傳導阻滯
圖3 II度II型房室傳導阻滯(箭頭處P波未下傳)
(3)III度房室傳導阻滯是最嚴重的類型,表現(xiàn)為P波與QRS波群無相關性,即房室分離(圖4)。
圖4 III度房室傳導阻滯
二、病因與鑒別診斷
急診室醫(yī)生要熟練掌握緩慢性心律失?;颊叩脑\斷及鑒別診斷,因為很多疾病可導致心臟傳導障礙,這些疾病如下表(表2)。
1.缺血/梗死相關性病因
急診室醫(yī)生接診急性冠脈綜合征(Acute coronary syndrome,ACS)患者時應多加關注心律,因為緩慢性心律失常(如竇性心動過緩或房室傳導阻滯)是急性心肌梗死很常見的并發(fā)癥,尤其是下壁心梗的患者。這類心律失常主要就是由于右冠狀動脈閉塞或病變造成的。一項回顧性研究入選了216名因右冠脈閉塞導致急性下壁ST段抬高型心肌梗死患者,緩慢性心律失常及低血壓患者分別占了31%和33%。因此,一旦接診急性下壁心肌梗死患者,急診室醫(yī)生應該密切關注可能出現(xiàn)的緩慢性心律失常。
2.神經源性/反射性因素
神經介導性緩慢性心律失常也是需要考慮的病因之一。血管迷走神經反射(Vasovagal reflex)或神經源性暈厥(Neuro-cardiogenic syncope)所致的心率急劇降低是很常見的臨床現(xiàn)象。約10%-40%的暈厥或血管迷走神經反射是對某些緊急或特殊情況做出的反應,如疼痛、焦慮、情緒波動及排便等。通常認為在上述情況下,自主神經系統(tǒng)調節(jié)受損而導致副交感神經活性突然增強,或者是交感神經活性減弱,就會表現(xiàn)出緩慢性心律失常、低血壓甚至暈厥。
高敏頸動脈竇綜合征(Hypersensitive carotid sinus syndrome)是指當頸動脈竇受到刺激后,出現(xiàn)過度反應導致的緩慢性心律失常,如竇性停搏或房室傳導阻滯等。頸動脈竇綜合征通常是由于副交感活性增強所致,從而導致心臟抑制、血管舒張或二者同時存在。未經治療的患者有高達25%的概率會反復出現(xiàn)暈厥。高敏頸動脈竇綜合征不同于血管迷走神經反射,迷走神經反射可以通過直接按壓或按摩頸動脈竇而出現(xiàn)緩慢心律失常,按壓停止后心律快速恢復正常。高敏頸動脈竇綜合征患者心律失常會持續(xù)相當長一段時間,這是二者鑒別的關鍵點。但需要注意的是,對于頸動脈粥樣硬化的患者應慎用頸動脈按摩,因為斑塊一旦破裂就會造成頸動脈急性閉塞。
精神受挫/心靈受創(chuàng)的患者中也會出現(xiàn)緩慢性心律失常,其造成反射性心動過緩的潛在機制有待進一步研究。早期研究證實,在心靈受創(chuàng)的患者中有1%-2%會發(fā)生心動過緩,29%-44%會發(fā)生低血壓,與發(fā)生心動過速的患者相比,心動過緩會輕度增加死亡率。亞組分析證明,心靈受創(chuàng)后心率在60-90次/分的患者生存率無影響,而心率<60次/分的患者死亡率明顯增加,其機制尚無理想解釋。
腹腔出血合并嚴重低血壓的患者同樣會出現(xiàn)緩慢性心律失常,原因在于腹腔內積血刺激迷走神經,同時腹腔內臟器的損傷刺激副交感神經活性增強,從而產生心臟抑制作用,表現(xiàn)為心動過緩。
顱內壓增高也會造成緩慢性心律失常。庫欣反射(Cushingreflex)會增加顱內壓、升高平均動脈壓水平,導致顱內大出血、腦中風、顱內動脈瘤或其他原因造成顱內壓升高的患者出現(xiàn)心動過緩。一項前瞻性研究入選了31名非外傷性顱內出血的患者,16%的患者出現(xiàn)了竇性心動過緩。其可能機制為:顱內壓增高后,最初引起交感神經興奮,表現(xiàn)為心肌收縮及血管張力增強,隨后頸動脈竇的壓力感受器做出反應而出現(xiàn)心動過緩。急診科醫(yī)生應掌握造成心動過緩的這一病因。
3.代謝/內分泌/環(huán)境因素
代謝性疾病或內環(huán)境紊亂也是緩慢性心律失常的一個原因,如甲狀腺機能減退、電解質紊亂及低溫。甲狀腺機能減退是造成緩慢性心律失常的一個不太常見的病因。但如果甲狀腺機能減退造成心動過緩,通常表現(xiàn)為竇性心動過緩或I度房室傳導阻滯,高度房室傳導阻滯并不常見,甲減患者通常需要服用甲狀腺素片治療。
高鉀血癥也會導致緩慢性心律失常。終末期腎病或急性腎功能不全通常會造成高血鉀,心電圖表示T波高尖,QRS波群寬大畸形(圖5)。而在腎功能不全的患者中,當血鉀水平顯著升高(>8.0mmol/L),心電圖表現(xiàn)為竇性心動過緩、竇性停搏或房室傳導阻滯。高鉀血癥造成的緩慢性心律失常應用抗心律失常藥物
無效,需要緊急行血液濾過治療。
圖5 高鉀血癥心電圖
低體溫(體溫<35℃)是緩慢性心律失常的另一個病因。低體溫大多數(shù)表現(xiàn)為竇性心動過緩,但也會發(fā)生房顫或室顫。心電圖的特征性表現(xiàn)可能會出現(xiàn)J點上移(圖6)。低體溫造成的心律失常在體溫恢復正常時大多數(shù)都會得到改善。
圖6 體溫過低出現(xiàn)多導聯(lián)QRS波群終末J點上移(箭頭處)
4.感染/感染后因素
細菌、病毒或寄生蟲等病原感染性疾病也會導致緩慢性心律失常。
錐蟲(Trypanosoma cruzi)感染是最常見的病因之一,全球受感染人數(shù)超過1000萬,感染后導致Chagas病。寄生蟲通過皮膚侵入患者體內,進而繁殖,主要侵犯心臟和消化系統(tǒng)。高達30%的感染患者會出現(xiàn)因病原菌直接侵入心臟造成心功能不全、心肌細胞的損害以及炎性損傷。擴張性心肌病、終末期心衰以及房室傳導阻滯、竇性停搏也很常見。
包蟲(Borrelia)感染導致的Lyme病也會出現(xiàn)緩慢性心律失常。報道顯示美國包蟲病的發(fā)病率為0.013%,我國相關資料不詳?;仡櫺匝芯孔C實,高達8%的患者會累及心臟。90%的心臟受累者表現(xiàn)為房室傳導阻滯(包括完全性房室傳導阻滯)。
所有的心肌炎患者中,50%為病毒感染導致??扑_奇病毒B和細小病毒19是兩大主要病因。心肌炎損害表現(xiàn)為心肌細胞損傷所致的心衰以及傳導系統(tǒng)受損所致的房室傳導阻滯。
近幾年梅毒感染病例在全球均呈復蘇趨勢,我國亦不例外。梅毒螺旋體(Treponema pallidum)感染人體后,會造成心血管系統(tǒng)損害,常見也有大動脈炎、主動脈瘤及瓣膜病等,心臟傳導系統(tǒng)受累后將出現(xiàn)緩慢型心律失常。
5.中毒因素
許多藥物的治療劑量或過量通常會成為緩慢性心律失常的罪魁禍首,急診科醫(yī)生應該及時明確并治療這類疾病。β-受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑很可能會導致緩慢性心
律失常?;颊叻玫乃幬锿驗楦鞣N原因在無意間就會過量吸收,明確就診患者的服藥清單往往能夠發(fā)現(xiàn)致病藥物。例如地高辛就是一種常見的導致緩慢性心律失常的藥物,高達35%的服藥患者會表現(xiàn)出不同程度的房室傳導阻滯。此類中毒患者的治療原則就是停藥、加快排泄以及支持治療。有些特定的解毒劑或解毒藥物能夠改善或逆轉心動過緩(表3)。
三、急診評估
急診評估的關鍵在于能夠迅速發(fā)現(xiàn)患者血流動力學是否穩(wěn)定,如果不穩(wěn)定立即開展急救治療。急診科醫(yī)師通過快速評估患者呼吸循環(huán)狀態(tài)有助于確定患者病情是否穩(wěn)定。通過測量脈率是否規(guī)則能初步診斷心律失常的性質。就診時的生命體征有助于判斷血流動力學是否穩(wěn)定,隨后醫(yī)生需要反復評估、測量患者生命體征以助于判斷治療效果。
1.關注病史
全面詳細的病史為明確緩慢性心律失常的診斷提供線索。(表4)
患者就診時一般會提供病史相關信息,隨行人員也會補充一些患者發(fā)病時沒有意識到的細微病情變化。在有條件的醫(yī)院,全面查閱患者既往就診時健康狀況的電子信息更有助于明確診斷。
2.體格檢查
仔細的體格檢查可以明確患者血流動力學是否穩(wěn)定,動態(tài)監(jiān)測緩慢性心律失?;嫉墓嘧⑶闆r非常關鍵。外周血管搏動較強、毛細血管充盈恢復較快以及肢體末端溫暖都能證實灌注良好。仔細的體格檢查可以幫助明確潛在心律失常的病因,因為很多疾病都會合并心力衰竭及緩慢性心律失常。心衰表現(xiàn)為肢體低垂部位水腫、頸靜脈怒張以及雙下肺濕羅音。高鉀血癥的終末期腎病患者需要進行血液透析。腹痛常提示腹腔內疾病導致反射性心動過緩。
3.初步診斷
接診患者后,急診醫(yī)生必須做一份12導聯(lián)心電圖。通過對心電圖節(jié)律進行分析,可以解釋患者發(fā)病時的癥狀,尤其是捕捉到發(fā)病時的異常心電圖。有的情況下,需要反復行心電圖檢查,因為部分緩慢性心律失常是間斷發(fā)作或進展的,所以動態(tài)觀察心電圖變化在急診診斷中非常關鍵。有條件時,采取持續(xù)心電監(jiān)護來進一步觀察病情更加有助于明確診斷。
4.實驗室檢查
血清學檢測有助于明確診斷及指導治療。電解質紊亂-尤其是血清鉀異常-通常會導致患者發(fā)病或使病情惡化。對于所有服用地高辛的患者需要監(jiān)測血藥濃度,因地高辛治療窗較窄。如果懷疑患者為甲狀腺功能減退,則需要監(jiān)測血T3和T4濃度。
懷疑因感染所致或者是排除其他病因所致,則需要檢測感染性指標,雖然有助于明確診斷,但對急診處理無明顯幫助。心肌標志物如TNI、CK、CK-MB、MYO、FABP以及BNP檢測有助于心?;蛐乃サ脑\斷。
5.影像學檢查
影像學檢查在急診科診斷緩慢性心律失常的應用具有局限性。如果懷疑是顱內出血或顱內動脈瘤所致顱內壓增高的情況,則需要進行頭顱CT檢查。以腹部癥狀就診的心動過緩患者,急診科醫(yī)生也可以考慮行腹部CT檢查以明確腹腔內情況。胸片檢查提示心影增大或肺部有變化也支持心衰的診斷。心臟超聲能進一步明確心衰診斷,但對于急診治療幫助有限。
四、治療
1.原則
緩慢性心律失常的治療是從識別患者病情是否穩(wěn)定開始的。血流動力學不穩(wěn)定的患者表現(xiàn)為低血壓、煩躁、急性心衰或末梢循環(huán)差,此類患者需要緊急干預以增加心輸出量來預防次要器官的損傷。患者病情穩(wěn)定后,再側重明確緩慢性心律失常的病因。雖然并不是所有的病因在急診室都能得到有效控制或治療,但明確診斷以及逆轉潛在的病因是病人后續(xù)治療的主要目的。
2.不穩(wěn)定患者的治療
治療從開放氣道、吸氧及輔助通氣開始。阿托品仍然是治療緩慢性心律失常的一線藥物,它能顯著提升心率及改善傳導阻滯(IIa,B)。推薦劑量為0.5 mg靜脈注射,每3-5 min可以重復一次,總量不超過3 mg。對于心臟移植的患者,阿托品可能無效,因為移植的心臟不存在患者自身的迷走神經支配。需要強調的
是,阿托品對二度II型房室傳導阻滯或三度房室傳導阻滯可能無效。
如果阿托品無效,可以考慮應用β-腎上腺受體激動劑(如多巴胺、腎上腺素或去甲腎上腺素)。靜脈應用多巴胺的劑量為2-10 mg/kg/min(IIb,B)。一項隨機對照研究入選了82名入院前存在緩慢性心律失常且血流動力學不穩(wěn)定的患者,在靜脈輸液及阿托品無效時,隨機分為經皮起搏治療和多巴胺治療,二者的生存及預后無差異,且多巴胺組無不良事件的發(fā)生(如因植入起搏器所致的并發(fā)癥)。而有關腎上腺素或去甲腎上腺素治療不穩(wěn)定的緩慢性心律失常的研究相對較少,但當患者對阿托品無效時,仍然可以考慮應用腎上腺素或去甲腎上腺素(IIb,B)。
體外或經靜脈起搏治療不穩(wěn)定的心動過緩也非常重要(IIa,B)。研究證實,起搏器治療與β-腎上腺受體激動劑治療在提升心率方面無差異。起搏治療的相對局限性在于起搏器造成患者有不適癥狀以及必須采取中心靜脈入路。但是,當給予藥物治療后患者仍處于不穩(wěn)定狀態(tài)就需要采取起搏治療(IIa,B)。
體外起搏治療技術:體外起搏治療有兩種方案被推薦。一種是將電極分別貼置于心尖部和右胸上部。另一種方法是電極貼于V3導聯(lián)的位置和左側肩胛骨和脊柱之間的位置?;颊咔逍褧r,體外起搏會讓患者感覺到不舒服,因為電流會貫穿皮膚和胸壁間的肌肉。適當應用鎮(zhèn)靜藥物可以減少患者不適癥狀。有些鎮(zhèn)靜藥物會降低血壓從而會加重患者癥狀,所以血壓較低時應慎用鎮(zhèn)靜藥物。
癥狀較輕的患者應用鎮(zhèn)靜藥物后處于穩(wěn)定狀態(tài),,可以考慮體外起搏器治療。起搏器的頻率設置由醫(yī)生做決定,至少應保證基本的心輸出量。起搏能量逐漸增加,每次5 mA到10 mA,直至每個起搏信號后跟隨明顯的QRS-T波群,同時檢測脈搏以確定起搏器奪獲心臟,這被定義為起搏器的閾值,大多數(shù)患者的閾值在40 mA到80 mA。起搏器電流輸出要高于閾值5-10 mA以保證持續(xù)有效奪獲心臟。
經靜脈起搏治療技術:經靜脈起搏治療通常采取幾個固定的解剖位點從中心靜脈穿刺進入,在急診部右側頸內靜脈最常用,起搏導管遠端帶有球囊,在植入起搏器之前,必須檢查球囊的完整性。
起搏導管進入靜脈后,隨著球囊充盈,導管隨血流方向進入右心,起搏導管進入右心后心電圖上可看到奪獲信號。起搏器的釘狀信號之后緊隨一個類似于左束支傳導阻滯的寬QRS波群,說明電極與右室壁接觸良好,此時將起搏器電極導線固定。測試起搏器的閾值,最后電流強度應設置為約兩倍閾值以保證持續(xù)有效奪獲心室。心臟彩超及胸片能夠確定起搏器電極導線位置及奪獲情況。
病情不穩(wěn)定患者的治療目的:病情不穩(wěn)定患者治療的直接目的是使患者盡快恢復正常的心輸出量以確保次要器官的血液灌注。實際上并不一定急于干預治療,找到病因才是關鍵。這類患者的診療在急診室就已展開,通常會持續(xù)至患者住院或接受專家會診。
3.病情穩(wěn)定的患者
大多數(shù)急診就診的緩慢性心律失?;颊卟∏榉€(wěn)定。其穩(wěn)定性表現(xiàn)為次要器官的血液灌注良好且精神狀態(tài)正常。與以往不同的是,這些患者不需要急診干預治療。對于病情穩(wěn)定的患者,不需急于將患者收住監(jiān)護病房,而是盡快明確診斷查找病因。
此類患者應盡力明確緩慢性心律失常的潛在病因。有些病因是易于發(fā)現(xiàn)和治療的,尤其是中毒或電解質紊亂的患者。對于上述患者,急診就診時即開始進行治療或干預;但有些不易明確診斷的疾病(比如感染性心肌病或免疫系統(tǒng)疾?。┰诩痹\室是很難展開治療,這些患者需要收住院接,受進一步檢查及治療。
急診科醫(yī)生要牢記不是所有緩慢性心律失常的病因都是心源性的,例如上文所述腹部或顱內疾病也會導致不同程度的心動過緩。如果這些非心源性病因盡早被發(fā)現(xiàn)并及時接受專科治療或手術,就能夠消除原發(fā)病因,心臟癥狀也會得到改善。
五、總結
緩慢性心律失常的病因多種多樣,急癥處理緩慢性心律失常的文獻不多,分析心電圖尋找病因是關鍵,近年來提出的降低次要器官血液灌注的觀點是處理此類疾病總的指導原則。