血管病與神經(jīng)免疫學(xué)

?2015年6月26日，中國卒中學(xué)會第一屆學(xué)術(shù)大會暨天壇國際腦血管病會議（CSA&TISC）在北京國家會議中心隆重召開。今天上午，在神經(jīng)免疫相關(guān)性血管病論壇上，多位專家從神經(jīng)免疫機制和相關(guān)疾病治療等方面展開了討論。

 

? 卒中的免疫機制和治療

 

講者：中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院神經(jīng)病學(xué)科  胡學(xué)強

 

目前，免疫學(xué)研究已超出單純防御感染的范疇。免疫機制在卒中發(fā)病機制中的作用已逐漸得到重視。而且，越來越多的證據(jù)表明，免疫因素及炎癥反應(yīng)在卒中的病理生理中起重要作用。免疫機制參與到缺血級聯(lián)的每一個階段，反過來，缺血性腦損傷也可以激活免疫系統(tǒng)或?qū)е旅庖咭种啤?br/>
 

胡教授指出，在以缺血級聯(lián)反應(yīng)為靶點的治療途徑中，炎癥抑制可能是有希望的治療手段之一。卒中免疫學(xué)治療有其自身的優(yōu)勢：首先，這些治療有延長的治療時間窗，或可在錯過溶栓時間窗的患者中使用。其次，考慮到缺血再灌注也激活炎癥反應(yīng)，抑制炎癥可作為溶栓或血管內(nèi)取栓等再灌注治療的適當(dāng)補充。最后，炎癥抑制在腦出血模型中有治療作用，或可應(yīng)用于出血性卒中尚不能排除的患者。但胡教授也強調(diào)，目前尚未能精確地找到某一靶點作為卒中免疫學(xué)治療的最佳途徑，因此，對卒中的免疫學(xué)治療仍需保持謹(jǐn)慎的態(tài)度。

 

? 高血糖加重缺血性腦損傷的機制

 

講者：美國北卡羅來納州中央大學(xué)  李平安

 

高血糖加重腦損傷主要有三個特征，增加損傷的面積、造成出血性梗塞、以及造成缺血后抽搐。其加重腦損傷的機制包括酸中毒，葡萄糖的毒性、氧自由基和氮自由基生成增加，以及線粒體分裂/裂解/膨脹增加。對于高糖加重出血性梗塞的原因，可能是通過對血腦屏障的破壞，其中包括內(nèi)皮細(xì)胞的緊密連接和星形膠質(zhì)細(xì)胞，另外能夠激活MMPs。糖尿病增加缺血后抽搐的原因，目前比較肯定的是mTOR系統(tǒng)，其他的原因可能包括HMGB-1-TLR-RAGE，或ERK1/2通路。

 

? CNS血管炎的臨床和影像特征

 

講者：首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科  張星虎

 

中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎（CNSV）是一類累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的炎性血管病，多種病因，慢性病程，缺乏特異性診斷指標(biāo)。臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，主要為頭痛、肢體麻木、肢體無力，癲癇、認(rèn)知障礙等局灶性或彌漫性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀。

報告中，張教授重點介紹了原發(fā)性CNS血管炎（PACNS），該病變局限于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，目前發(fā)病機制尚不明確，可能與機體免疫異常有關(guān)。張教授對PACNS的分型、診斷標(biāo)準(zhǔn)、相關(guān)檢查進(jìn)行了詳細(xì)介紹，并與大家分享了幾個典型病例。后續(xù)小編會進(jìn)行詳細(xì)報道，敬請期待。

 

? 動脈粥樣硬化斑塊炎癥反應(yīng)的識別和臨床意義

 

講者：山東大學(xué)齊魯醫(yī)院(青島)神經(jīng)內(nèi)科  李海峰

 

人們對于動脈粥樣硬化炎癥反應(yīng)的認(rèn)識已非常明確，其斑塊內(nèi)的炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng)增強可使斑塊表面纖維帽變薄，增加斑塊不穩(wěn)定性，從而導(dǎo)致斑塊破裂和血栓形成。從2005年開始，就有很多人在做血管的深入檢查，并認(rèn)識到頸動脈斑塊不只是狹窄的問題，更重要的是斑塊本身的性質(zhì)。