小小心電圖,圖里藏乾坤
【病情介紹】患者,男性,39歲,主因“發(fā)熱3天”于2011年6月11日就診于急診科并住院治療。該患者入院前3天無明顯誘因下出現(xiàn)發(fā)熱,伴中上腹陣發(fā)性疼痛、嘔吐,至當?shù)蒯t(yī)院就診,測體溫38.5℃,擬診急性胃炎,予泮托拉唑、頭孢米諾治療2天,體溫退而復升,腹痛無好轉,出現(xiàn)腹瀉(排便2~3次,量中等,質稀,色偏黑)。既往乙肝病史10余年,平素偶有頭暈不適,原因不明,否認高血壓、糖尿病、心臟病病史。
體格檢查:T 37.3℃,P 79次/分,BP 130/87mmHg,R 20次/分,兩肺未聞及干濕性啰音,心律齊,心界不大,腹平軟,右中下腹輕壓痛、無反跳痛,麥氏點無壓痛,肝腎區(qū)無叩痛,雙下肢無水腫。
輔助檢查:血常規(guī)示WBC 18.8 ? 109/L,N 42.2%,Hb 149g/L,PLT 48 ? 109/L;CRP 47.1mg/L;生化示ALT 84IU/L,AST 25IU/L,CR 261μmol/L;HBV-DNA 1.34 ? 103拷貝/毫升。
入院診斷:發(fā)熱待查,腸道感染?
診治經過:因外院使用過抗生素,療效不佳,入院后予亞胺培南-西司他汀鈉(0.5g,每8小時1次)和莫西沙星靜脈滴注(0.4g,每日1次)抗感染及補液支持治療。次日體溫降至正常,無腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐等,僅有輕微中上腹飽脹不適。入院第5日改用哌拉西林鈉-他唑巴坦鈉和左氧氟沙星靜脈滴注(感染已控制,適時降階梯治療)。完善輔助檢查:心電圖:竇性心動過緩,心率43次/分?;颊哐獕赫?,無低灌注表現(xiàn),故未特殊處理。超聲心動圖及下肢血管彩超:二尖瓣輕中度反流,左心室收縮舒張功能正常,心動過緩,兩側下肢深靜脈未見血栓形成,雙側深靜脈瓣膜功能正常。腹部CT:右半結腸腸壁水腫、增厚,伴兩側結腸旁溝、腹膜后多發(fā)滲出,盆腔積液。
入院第6日17時50分患者晚餐后在筆者醫(yī)院廣場散步時突發(fā)頭暈,隨即神志不清、呼之不應,呼吸稍促,無肢體抽搐、口吐白沫、大小便失禁等。發(fā)現(xiàn)時體格檢查其頸動脈搏動未觸及,兩側瞳孔直徑3mm,對光反射存在。立即予心臟胸外按壓,并迅速轉運至急診搶救室(發(fā)病后11分鐘送到)。心電監(jiān)護示:心率0次/分,呼吸微弱,血壓測不出,持續(xù)球囊加壓給氧及胸外按壓,并予氣管插管,藥物復蘇。期間出現(xiàn)尖端扭轉型室速、室顫,應用了鎂劑、胺碘酮、異丙腎上腺素,除顫2次。經過20余分鐘的全力搶救,患者于18時23分恢復自主心跳,神志轉清,血氧飽和度100%,血壓90/30mmHg,心率48次/分。查床邊超聲心動:心臟無增大,收縮功能正常,未見明顯心包積液;床邊心電圖:竇性心律,右束支傳導阻滯;血鉀3.2mmol/L。
患者轉入ICU,病情穩(wěn)定,很快拔出氣管插管。入院第6日行動態(tài)心電圖檢查,心電監(jiān)護出現(xiàn)尖端扭轉型室速,心率150次/分,患者出現(xiàn)神志模糊、面色蒼白、大汗淋漓,持續(xù)約8秒后,自行轉為竇性心律,心率108次/分,意識轉清,轉入CCU繼續(xù)治療。動態(tài)心電圖:竇性心律,偶發(fā)房性期前收縮,頻發(fā)房室交界性逸搏及逸搏心律,干擾性房室分離,頻發(fā)多源性室性期前收縮,成對發(fā)生及短串室速可見尖端扭轉型室速(頻率120~238次/分),陣發(fā)性心室顫動1串(發(fā)生于入院第6日17時55分),QT間期延長。故心臟停搏原因考慮長QT綜合征。轉入CCU后心電監(jiān)護示多次發(fā)作尖端扭轉型室速,持續(xù)數(shù)秒后轉為竇性心律,發(fā)作時間長時患者出現(xiàn)頭暈,無黑矇、暈厥。予以積極補鉀、補鎂,利多卡因抗心律失常,哌拉西林鈉-他唑巴坦鈉抗感染治療。之后患者出現(xiàn)咳嗽、咳痰,痰為黃綠色,咳嗽時有胸部疼痛,胸CT(入院第12日)示左肺多發(fā)感染,心包少量積液。予美羅培南抗感染治療12天,咳嗽、咳痰好轉。入院第24日復查胸部CT感染灶基本吸收,血常規(guī)、肝腎功能、電解質正常,復查心電圖QT間期正常,出院。
出院診斷:腸道感染、長QT綜合征、低鉀血癥、心室纖顫、尖端扭轉型室速、心搏驟停、心肺復蘇術后、肺部感染、慢性乙型病毒性肝炎、急性腎功能不全。
重要提示
1.中年男性,發(fā)熱病史,主要為腸道感染及肺部感染。
2.患者在就診過程中心電圖有長QT綜合征,使用喹諾酮類藥物治療后出現(xiàn)心搏驟停,搶救過程中再次出現(xiàn)尖端扭轉型室速、室顫等惡性心律失常。
3.該病例提醒臨床醫(yī)師對于竇性心動過緩的患者,要注意有無長QT綜合征,不能僅僅看到血流動力學是否穩(wěn)定,在用藥、電解質方面要格外注意,要警惕之后可能發(fā)生的惡性心律失常。
【討論】
長QT綜合征(long QT syndrome,LQTS)是指具有心電圖上QT間期延長,T波異常,易產生室性心律失常,尤其是尖端扭轉型室速、暈厥和猝死的一組綜合征。按病因可分為獲得性和遺傳性兩種類型。獲得性LQTS通常與心肌局部缺血、心動過緩、電解質異常和應用某些藥物有關。遺傳性LQTS的臨床診斷則主要依靠心電圖表現(xiàn)、無法用其他原因解釋的猝死家族史、血親親屬罹患LQTS和心臟事件病史。從病因分析,該患者心電圖提示嚴重竇性心動過緩,應用可能致QT間期延長的藥物(左氧氟沙星、莫西沙星),存在低鉀血癥,且無類似患者家族史,為首次發(fā)病,故獲得性可能性為大,但該患者不能提供既往心電圖檢查情況,仍不能完全排除遺傳性可能,因遺傳性LQTS遺傳學檢測陽性者達75%,故可行基因遺傳學檢查協(xié)助診斷。該患者存在腸道及肺部感染,住CCU期間伴有胸痛癥狀,但未見心肌缺血表現(xiàn),亦無明顯心臟系統(tǒng)感染征象,胸痛考慮與心臟按壓后肋軟骨損傷相關。獲得性LQTS的治療以去除誘因為主,輔以對癥治療,如糾正低鉀、低鎂、抗心律失常等;而先天性LQTS的傳統(tǒng)治療方法是β受體阻滯劑和頸交感神經節(jié)切除,對于無癥狀、不伴室性心律失常及猝死家族史的患者一般不需治療,定期隨訪即可。對暈厥發(fā)作、伴室性心律失?;蜮兰易迨返幕颊邞o予β受體阻滯劑治療,若藥物治療效果欠佳,考慮應用植入式心臟轉復除顫器治療。該病例入院查心電圖提示為竇性心動過緩,QTc 0.44秒,未引起足夠重視,而后發(fā)生院內心搏驟停,復蘇及時,故復蘇效果好,后續(xù)治療順利,無明顯后遺癥,可以說是險象環(huán)生。
這是一名以“發(fā)熱待查”入院的輕癥患者,并無明確基礎心臟疾病史,卻在快出院時突發(fā)意外,如果沒有得到及時有效的搶救,后果將可能是一個年輕生命的隕落,也易導致醫(yī)療糾紛。住院患者猝死曾多次發(fā)生,細心的診療態(tài)度或許可以避免一部分此類事件的發(fā)生,一旦發(fā)生,若能搶在黃金時間之前進行積極有效的心肺復蘇,將極大地提高患者的生存率。
【專家析評】
本例患者為青中年男性,住院期間治愈了感染性疾病,但卻“治出了”致命的尖端扭轉型室速和室顫。雖說患者本身存在心臟電生理的問題,但也難免有“雪上加霜”的嫌疑。
導致尖端扭轉型室速的臨床危險因素除了遺傳性原因外,還包括女性、低鉀血癥、心動過緩、新近房顫轉復(尤其是應用了延長QT間期的藥物)、充血性心力衰竭、使用洋地黃、很高的血藥濃度(奎尼丁除外)、快速靜脈輸注延長QT間期的藥物、基線QT間期延長、亞臨床長QT綜合征、離子通道多態(tài)性和嚴重低鎂血癥。
QT間期延長代表的是心室肌細胞動作電位的延長。證據顯示早期后除極和觸發(fā)活動可引發(fā)尖端扭轉型室速,慢的刺激頻率、細胞外低鉀水平和應用延長QT間期的藥物引發(fā)早期后除極與尖端扭轉型室速相關。某些延長QT間期的抗心律失常藥物,如索他洛爾、多非利特和伊布利特,在臨床常規(guī)劑量下即可延長QT間期超過50毫秒,并可能導致尖端扭轉型室速。絕對QT間期超過500毫秒通常被認為危險性增高,藥物治療引起QT間期超過500毫秒即提示需進行嚴格的危險因素及獲益評估,并應考慮其可替代的治療,同時尋找低鉀血癥或藥物的相互作用等危險因素。
正常QT時限為0.36~0.44秒,為了排除心率的影響,提出了QTc的概念。QTc = QT/,本例患者入院前QT = 0.54秒,QTc = 0.46秒。作為急診科醫(yī)師,觀察心電圖的重點會落在有無惡性心律失常或ST段漂移上,急診床邊心電圖有干擾和基線不穩(wěn)的問題,在忙碌的急診室,QT的問題常被忽略了。隨后入院復查的心電圖報告上只寫了一個診斷:竇性心動過緩,未在診斷中提示QT間期延長。主管醫(yī)師未細致閱讀心電圖也為后來的心臟停搏埋下伏筆。
縱觀患者的經過,有喜也有憂。喜的是:①患者發(fā)病時有家人陪著,第一時間呼救;②第一時間呼救時恰好有醫(yī)務人員從旁邊經過,第一時間展開了搶救;③發(fā)生在院內的搶救,有強大的急救團隊,可以做到邊復蘇邊轉移。憂的是:①入院前延長的QT間期被忽略,以致心臟停搏時仍不知患者的QT間期情況,在除顫不成功后,使用了胺碘酮;②在患者有心動過緩、低血鉀的狀況下,在住院期間使用了左氧氟沙星針、莫西沙星、莫沙比利等。
這個病例的啟示:2010年心肺復蘇指南將高質量的胸外按壓提到很高的地位是非常合理的,任何心臟停搏需要復蘇的患者都需要高質量的按壓。另外,臨床醫(yī)師也要多多關注隱藏在角落里的QT間期問題。希望這個教訓對大家會有所幫助。