打鼾致病

打鼾致病

很多人認為打鼾（以阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征OSAHS為主）是正?，F(xiàn)象，錯！

打鼾是一種對身體影響很大的疾病，它能夠?qū)θ砀鱾€器官造成影響，高血壓、糖尿病等疾病都和打鼾有密切關(guān)系。

高血壓

 

美國高血壓第七次報告將OSAHS列為繼發(fā)性高血壓首位病因。國內(nèi) 20 家醫(yī)院數(shù)據(jù)顯示，OSAHS 患者高血壓發(fā)生率為 49.3%，高血壓發(fā)生率隨 AHI 增加而增高。

OSAHS 患者間歇性低氧刺激頸動脈化學感受器，引起呼吸暫停后交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，導致血壓波動。

間歇缺氧也可直接損害血管內(nèi)皮，使腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，啟動炎癥及氧化應激反應，加速靶器官功能損傷與細胞凋亡。

呼吸暫停時胸腔內(nèi)負壓迅速增加，增加心房、心室和主動脈的跨壁梯度，并使回心血量迅速增加，血壓升高。

長期慢性作用可使血管平滑肌增生肥厚，導致夜間睡眠及醒后血壓升高。

OSAHS 患者 24 h 非杓型、反杓型血壓改變及夜間高血壓的現(xiàn)象非常普遍。

 

冠心病

 

OSAHS 患者冠心病患病風險較正常人群高 1.2~6.9 倍，中重度（AHI ≥ 20 次 /h）OSAHS 是冠心病的獨立危險因素，而且 AHI 是冠心病死亡的獨立預測指標。

合并OSAHS 的冠心病患者 5 年病死率比對照組增加 24.6%。

對 OSAHS 患者行持續(xù)氣道正壓通氣 CPAP 治療，有助于降低冠心病患者的發(fā)病率和病死率，改善預后。

OSAHS 引發(fā)冠心病的可能機制：

（1）缺氧和高碳酸血癥的發(fā)生；

（2）間歇性低氧與缺血再灌注引起氧化應激反應；

（3）SaO2下降刺激腎臟分泌促紅細胞生成素，引起血黏度增加；

（4）OSAHS 患者處于血栓前狀態(tài)；

（5）血液縮血管物質(zhì)內(nèi)皮素 -1 增多，舒血管物質(zhì)一氧化氮減少；

（6）激活炎癥因子影響脂質(zhì)代謝。

 

心律失常

 

OSAHS 患者中可觀察到幾乎所有類型的心律失常，尤其是緩慢型心律失常及心臟性猝死的發(fā)生率明顯升高。

心律失常多發(fā)生在夜間，與 OSAHS 嚴重程度相關(guān)。

目前認為，OSAHS患者自主神經(jīng)紊亂、炎癥反應和氧化損傷，影響竇房結(jié)和房室傳導功能，是引起緩慢型心律失常主要原因。

緩慢型心律失?？稍黾友吼ざ?，減慢血流速度，易造成心臟突發(fā)事件。

研究提示，合并 OSAHS 的房顫患者在消融術(shù)后復發(fā)率比無睡眠呼吸障礙的患者高 2 倍以上。

另外，持續(xù)低氧血癥、高碳酸血癥，交感神經(jīng)過度興奮和左房牽拉可能會產(chǎn)生新的病灶，導致房顫復發(fā)，OSAHS 是預測房顫復發(fā)的獨立指標，接受 CPAP 治療則可減少房顫復發(fā)的風險。

 

慢性心衰

慢性心衰患者，睡眠呼吸暫停發(fā)生率很高并可誘發(fā)、加劇慢性心衰。中樞性睡眠呼吸暫停多見于慢性心衰患者。

OSAHS 和中樞性睡眠呼吸暫停影響慢性心衰的機制：

1.胸內(nèi)負壓的增加，引起左室跨壁壓增加，增加了左室后負荷；

2.同時靜脈回心血量增加，致右室內(nèi)徑增加，室間隔左移妨礙左室充盈并降低了左室順應性，致前負荷減少；

3.心臟每搏輸出量減少，氧供減少，加重心肌缺血，長期可誘發(fā)或加重慢性心衰。

睡眠呼吸暫停患者交感神經(jīng)興奮性增強、外周血管收縮；

4.而呼吸暫停終止后，心輸出量的增加又加大了外周血管的阻力，引起血壓驟升、心率增快，加重心臟負擔，增加心肌耗氧。持續(xù)的交感興奮狀態(tài)促進兒茶酚胺釋放，加速心肌重構(gòu)，誘發(fā)心律失常。

 

卒中

 

OSAHS 是卒中的獨立危險因素，而中樞性睡眠呼吸暫停在卒中患者檢出率約7%。

研究顯示，OSAHS 患者發(fā)生缺血性卒中是對照組的 4.33 倍，病死率是對照組的 1.98 倍；卒中患者發(fā)生 OSAHS 的比例也顯著提高，且增加OSAHS 的嚴重程度。

對 106 例中重度 OSAHS 老年患者的隨訪發(fā)現(xiàn)，這類患者在接受基礎(chǔ)疾病治療的同時，采用持續(xù)氣道正壓通氣 CPAP 治療睡眠呼吸暫停，可以減少心腦血管事件風險，從而改善預后。

 

呼吸系統(tǒng)

 

目前缺乏 OSAHS 患者肺高壓發(fā)病率的大規(guī)模流行病學研究。

2009 年一項研究發(fā)現(xiàn)，在輕中度 OSAHS 合并中度氣流受限患者的肺高壓發(fā)生率為 70%，其中約33% 的患者合并重度肺高壓，合并肺高壓的 OSAHS 患者死亡率明顯升高。

OSAHS 所致肺高壓可能與間歇缺氧、肥胖、內(nèi)皮素 -1 高表達、內(nèi)皮功能障礙、用力呼吸引發(fā)的機械效應、反復夜間覺醒導致的縮血管反射等因素相關(guān)。

治療OSAHS 可改善患者臨床癥狀，有效減低肺動脈壓和肺血管阻力。

OSAHS 患者的哮喘患病率為 35.1%，而 37%哮喘患者有習慣性打鼾，40%有高度OSAHS 可能，其 OSAHS 發(fā)生率與哮喘的嚴重程度有關(guān)。

OSAHS患者的凝血機制紊亂和血管內(nèi)皮損傷，導致肺栓塞發(fā)生增加。

合并慢性阻塞性肺疾病的 OSAHS 患者，低氧血癥和高碳酸血癥更為嚴重，易發(fā)生肺動脈高壓，炎癥狀態(tài)加重，病死率升高。

 

代謝異常

 

代謝綜合征患者的OSAHS 發(fā)生率顯著升高，而且OSAHS 患者空腹血糖增高、胰島素抵抗和糖尿病的發(fā)生率遠高于健康人群。

研究顯示，OSAHS 與胰島素抵抗獨立相關(guān)。血脂異常在OSAHS 人群普遍存在。

研究證實，OSAHS 患者的高血脂與 AHI、呼吸暫停持續(xù)時間，夜間 SaO2以及降低程度和持續(xù)時間有關(guān)。

 

消化

 

調(diào)查顯示，50％~76%的OSAHS患者有胃食道反流，OSAHS患者經(jīng)CPAP治療后反流癥狀明顯減少。同時，OSAHS還可引起低氧性肝損害。