消化性潰瘍科普知識(shí)下
來(lái)源:醫(yī)學(xué)界消化頻道編輯:劉世義Q25:消化性潰瘍的預(yù)后如何?
消化性潰瘍是一種具有反復(fù)發(fā)作傾向的慢性病,病程長(zhǎng)者可達(dá)一、二十年或更長(zhǎng);但經(jīng)多次發(fā)作后不再發(fā)作者也不在少數(shù)。許多患者盡管一再發(fā)作,然始終無(wú)并發(fā)癥發(fā)生;也有不少患者癥狀較輕而不被注意,或不經(jīng)藥物治療而愈。由此可見(jiàn),在多數(shù)患者,本病的預(yù)后良好。但高齡患者一旦并發(fā)大量出血,病情常較兇險(xiǎn),不經(jīng)恰當(dāng)處理,病死率可高達(dá)30%。球后潰瘍較多發(fā)生大量出血和穿孔。消化性潰瘍并發(fā)幽門(mén)梗阻、大量出血者,以后再發(fā)生幽門(mén)梗阻和大量出血的機(jī)會(huì)就增加。少數(shù)胃潰瘍患者可發(fā)生癌變,其預(yù)后顯然變差。
Q26:消化性潰瘍的治療目的是什么?
本病確診后一般采取綜合性治療措施,包括內(nèi)科基本治療、藥物治療、并發(fā)癥的治療和外科治療。治療消化性潰瘍的目的在于:緩解臨床癥狀;促進(jìn)潰瘍愈合;防止?jié)儚?fù)發(fā);減少并發(fā)癥。但目前現(xiàn)有的各種治療方法尚不能改變消化性潰瘍的自然病程和徹底根治潰瘍。
Q27:治療消化性潰瘍一定要控制飲食嗎?
消化性潰瘍患者在飲食上要注意以下幾方面:
?。?)細(xì)嚼慢咽,避免急食,咀嚼可增加唾液分泌,后者能稀釋和中和胃酸,并可能具有提高黏膜屏障的作用。
(2)有規(guī)律的定時(shí)進(jìn)食,以維持正常消化活動(dòng)的節(jié)律。
(3)在急性活動(dòng)期,以少吃多餐為宜,每天進(jìn)餐4~5次即可,但一旦癥狀得到控制,應(yīng)鼓勵(lì)較快恢復(fù)到平時(shí)的一日3餐。
(4)飲食宜注意營(yíng)養(yǎng),但無(wú)需規(guī)定特殊食譜。
(5)餐間避免零食,睡前不宜進(jìn)食。
?。?)在急性活動(dòng)期,應(yīng)戒煙酒,并避免咖啡、濃茶、濃肉湯和辣椒酸醋等刺激性調(diào)味品或辛辣的飲料,以及損傷胃黏膜的藥物。
?。?)飲食不過(guò)飽,以防止胃竇部的過(guò)度擴(kuò)張而增加胃泌素的分泌。
Q28:治療消化性潰瘍一定要休息嗎?
應(yīng)保持樂(lè)觀的情緒、規(guī)律的生活、避免過(guò)度緊張與勞累,無(wú)論在本病的發(fā)作期或緩解期均很重要。在潰瘍活動(dòng)期,癥狀較重時(shí),臥床休息幾天乃至1~2周,尤其對(duì)胃潰瘍患者,常可使疼痛等癥狀緩解。
Q29:當(dāng)必須使用致潰瘍藥物時(shí)應(yīng)怎樣治療?
避免使用致潰瘍藥物,應(yīng)建議患者停用誘發(fā)或引起潰瘍病加重或并發(fā)出血的有關(guān)藥物,包括:①非甾體類(lèi)抗炎(NSAIDs);②腎上腺皮質(zhì)激素;③利血平等。如果因風(fēng)濕病或類(lèi)風(fēng)濕病必須用上述藥物,應(yīng)當(dāng)盡量采用腸溶劑型或小劑量間斷應(yīng)用。同時(shí)進(jìn)行充分的抗酸治療和加強(qiáng)黏膜保護(hù)治療。研究表明,前列腺素對(duì)NSAIDs引起的胃潰瘍有良好的防治效果。每日劑量800,分4次口服。最近問(wèn)世的奧濕克,有消炎止痛和保護(hù)胃黏膜的雙重作用。
Q30:治療消化性潰瘍有哪些藥物?
治療消化性潰瘍的藥物主要包括降低胃酸的藥物(包括制酸藥和抗分泌藥兩類(lèi))、根除幽門(mén)螺旋桿菌感染的藥物和增強(qiáng)胃黏膜保護(hù)作用的藥物。
Q31:制酸藥有哪些?
制酸藥種類(lèi)繁多,有碳酸氫鈉、碳酸鈣、氧化鎂、氫氧化鋁、三硅酸鎂等,與胃內(nèi)鹽酸作用形成鹽和水,使胃酸降低。制酸藥不僅可緩解潰瘍疼痛,并且能促進(jìn)潰瘍愈合。至于能否預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā),則尚不能肯定。當(dāng)胃液酸度到達(dá)高峰時(shí),服用制酸藥最合適,也最合理,胃酸測(cè)定結(jié)果還發(fā)現(xiàn),如空腹服制酸藥,其中和胃酸的作用僅能持續(xù)約半小時(shí),如將相同劑量改為餐后1~2小時(shí)服用,其作用則可持續(xù)3~4小時(shí),乃是因?yàn)椴秃笪概趴諟p慢之故。
Q32:制酸藥有哪些副作用?
長(zhǎng)期和大量應(yīng)用時(shí),副作用較大。含鈣、鋁的制酸劑可致便秘,鎂制劑可致腹瀉,制酸藥尚可引起其他副作用,長(zhǎng)期大量服用碳酸氫鈉可引起:①代謝性堿中毒與鈉潴留,甚至造成腎損害;②“反跳”性胃酸過(guò)多;③磷缺乏;④含鈉的制酸藥可引起水、鈉潴留而致水腫,加重高血壓或促進(jìn)和加重心力衰竭;⑤部分制酸藥如氫氧化鋁可妨礙洋地黃、四環(huán)素、異煙肼、鐵劑等藥物的吸收。 38 抗分泌藥物有哪些? 主要有組胺H2受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑兩類(lèi)。
Q33:什么是組胺H2受體拮抗劑?
H2受體拮抗劑有哪些藥物? 組胺H2受體拮抗劑:組胺H2受體拮抗劑選擇性競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合H2受體,從而使壁細(xì)胞內(nèi)AMP產(chǎn)生及胃酸分泌減少,故對(duì)治療消化性潰瘍有效。已進(jìn)入市場(chǎng)的品種有西咪替?。ㄉ唐访┪该溃?、雷尼替?。ㄉ唐访莆傅茫?、法莫替?。ㄉ唐访w舒特)、尼扎替丁和羅沙替丁等。
Q34:組胺H2受體拮抗劑有哪些副作用?
西咪替丁是第一代H2受體拮抗劑,長(zhǎng)期使用西咪替丁治療可以出現(xiàn)副作用。西咪替丁對(duì)雄激素受體有親和力,因此可以產(chǎn)生男子乳腺發(fā)育和陽(yáng)痿。西咪替丁可延緩某些藥物,如華法林、安定、氯氮(利眠寧)、吲哚美辛(消炎痛)、普萘洛爾(心得安)、茶堿、苯妥英鈉的清除,在老年患者應(yīng)減少劑量以防中毒性精神錯(cuò)亂的發(fā)生。
雷尼替丁是第二代H2受體拮抗劑。它的抗分泌效能是西咪替丁的5~10倍,且作用時(shí)間長(zhǎng),因而用藥劑量和頻度均較西咪替丁少。副作用亦少。它不具有抗雄性激素的作用,不影響腎功能。它通過(guò)血腦屏障的量小,從而不導(dǎo)致精神錯(cuò)亂??捎绊懰幬锎x。雷尼替丁對(duì)十二指腸潰瘍的治療效果與西咪替丁相似。
法莫替丁是第三代組胺H2受體拮抗劑。法莫替丁抑制酸分泌的效能較雷尼替丁強(qiáng)7倍多,較西咪替丁強(qiáng)30倍以上。因此,其用量更小。多中心雙育研究表明,治療2周和4周十二指腸潰瘍的愈合率為64%和94%。法莫替丁不抑制細(xì)胞色素P-450藥物代謝酶系統(tǒng),因而不產(chǎn)生明顯的藥物相互作用。副作用輕微,包括頭痛、頭暈、便秘、腹瀉、口干、惡心、嘔吐、腹脹腹部不適等。
尼扎替丁是一個(gè)新型組胺H2受體拮抗劑。大部分以藥物原形經(jīng)腎排出。因年齡并不顯著影響血漿半存留期,老年人應(yīng)用此藥不需調(diào)整藥物劑量。本品短期治療十二指腸潰瘍的愈合率超過(guò)90%,胃潰瘍的愈合率大致相同(87%)。維持治療:每晚一次150 mg,應(yīng)用12月以上可以防止78%的潰瘍病病例復(fù)發(fā)。沒(méi)有嚴(yán)重副作用,不影響華法林、茶堿、安定和美托洛爾的代謝和活性,與內(nèi)分泌系統(tǒng)無(wú)相互作用,亦不改變性功能。
羅沙替丁是另一個(gè)新型組胺H2受體拮抗藥。該藥對(duì)組胺誘導(dǎo)的胃酸分泌的抑制能力大于西咪替丁,而和雷尼替丁大致相同。口服后幾乎自胃腸道完全吸收(大于95%)。它的生物利用度不受進(jìn)食影響,因此不需空腹用藥。其生物利用度亦不受抗酸藥影響,因此為了盡快緩解疼痛,同時(shí)應(yīng)用抗酸藥亦無(wú)顧慮,不產(chǎn)生重要的藥物相互作用。長(zhǎng)期維持治療的副反應(yīng)輕微,包括便秘和腹瀉。
Q35:什么是質(zhì)子泵抑制劑?
胃酸分泌的最后一步是壁細(xì)胞分泌膜內(nèi)質(zhì)子泵驅(qū)動(dòng)細(xì)胞H 與小管內(nèi)K 交換,質(zhì)子泵即H /K -ATP酶。質(zhì)子泵抑制劑可明顯減少任何刺激激發(fā)的酸分泌。
Q36:質(zhì)子泵抑制劑有哪些藥物?有哪些副作用?
質(zhì)子泵抑制劑有奧美拉唑、蘭索拉唑、埃索美拉唑等。 奧美拉唑作用強(qiáng)于H2受體拮抗劑。在通常劑量下,可抑制24小時(shí)酸分泌的90%,在許多病例可造成幾乎缺酸狀態(tài)。由于該藥的作用強(qiáng),因此對(duì)消化性潰瘍往往比其他藥物更為有效,可以更迅速地控制癥狀和使?jié)冇?。?duì)十二指腸潰瘍,該藥治療2周的愈合率為70%,4周為90%,6~8周幾乎全部潰瘍愈合。奧美拉唑所造成的缺酸狀態(tài)可誘發(fā)胃內(nèi)菌群過(guò)度繁殖,腸道感染,但臨床上尚無(wú)可信的報(bào)告。奧美拉唑可延緩某些藥物如華法林、安定、氯氮(利眠寧)、吲哚美辛(消炎痛)、普萘洛爾(心得安)、茶堿、苯妥英鈉的清除與這些藥合用時(shí)要酌情減量。 蘭索拉唑,是應(yīng)用于臨床的另一種質(zhì)子泵抑制劑。對(duì)酸相關(guān)性胃病如消化性潰瘍和反流性食管炎等,也有很好的療效。文獻(xiàn)報(bào)告,蘭索拉唑,治療十二指腸潰瘍第2、4、6、8周的愈合率分別為31%~80%、75%~100%、90%~100%、97%~100%。對(duì)胃十二指腸潰瘍的療程一般為4~8周。副作用發(fā)生率低于2%,主要是腹瀉、頭痛、惡心、皮疹等。 埃索美拉唑是新型質(zhì)子泵抑制劑,是奧美拉唑的S-異構(gòu)體。反流性食管炎患者服用埃索美拉唑40mg4周的愈合率約為78%,8周后為93%。埃索美拉唑20 mg一日2次與適當(dāng)?shù)目股芈?lián)用治療1周后,幽門(mén)螺旋桿菌的根除率約為90%。1周根除治療后,對(duì)沒(méi)有并發(fā)癥的十二指腸潰瘍患者無(wú)需再單用抑酸劑作愈合潰瘍和消除癥狀的后繼治療。常見(jiàn)不良反應(yīng)有頭痛、腹痛、腹瀉、腹脹、惡心、嘔吐、便秘等。埃索美拉唑抑制CYP2C19,后者為埃索美拉唑的主要代謝酶,因此,當(dāng)埃索美拉唑與經(jīng)CYP2C19代謝的藥物(如地西泮、西酞普蘭、丙米嗪、氧米帕明、苯妥英鈉等)合用時(shí),這些藥物的血漿濃度可被升高,可能需要降低劑量。
Q37:加強(qiáng)胃黏膜保護(hù)作用的藥物有哪些?鉍劑的治療作用機(jī)制及療效如何?
加強(qiáng)胃黏膜保護(hù)作用的藥物有:含鉍制劑,前列腺素E。 已知胃黏膜保護(hù)作用的減弱是潰瘍形成的重要因素,近年來(lái)的研究認(rèn)為加強(qiáng)胃黏膜保護(hù)作用,促進(jìn)黏膜的修復(fù)是治療消化性潰瘍的重要環(huán)節(jié)之一。 枸櫞酸鉍鉀(CBS)商品名有De-Nol、德諾、迪樂(lè)。幽門(mén)螺旋桿菌已被證明與消化性潰瘍、活動(dòng)性胃炎有密切關(guān)系,而在眾多胃藥中,CBS是唯一能殺死此種細(xì)菌的藥物。其作用機(jī)制可能是:①“潰瘍隔離”作用。在潰瘍面上沉淀下來(lái)形成覆蓋物,阻止胃酸、胃蛋白酶對(duì)潰瘍的進(jìn)一步刺激。該作用有明顯選擇性,覆蓋物在潰瘍基底部最厚,邊緣次之,正常部位缺如;②保護(hù)黏液。CBS可促進(jìn)胃上皮細(xì)胞分泌黏液;該藥又是一種酶抑制劑,能抑制人體蛋白酶如胃蛋白酶以及由幽門(mén)螺旋桿菌產(chǎn)生的蛋白酶和磷脂酶對(duì)黏液層的降解;③促進(jìn)前列腺素分泌,對(duì)多種胃潰瘍模型和NSAIDS引起的胃黏膜病變具有保護(hù)作用;④CBS能與表皮生長(zhǎng)因子形成復(fù)合物,使表皮生長(zhǎng)因子聚集于潰瘍部位,從而促進(jìn)再上皮化和潰瘍愈合;⑤抗幽門(mén)螺旋桿菌作用。 在十二指腸潰瘍,CBS和西咪替丁4周治療的愈合率分別為78%和63%,8周的愈合率分別為93%和86%。在胃潰瘍病例,CBS組4周和8周愈合率分別為68%和91%,西咪替丁組分別為54%和71%。CBS治療消化性潰瘍的主要優(yōu)點(diǎn)在于能減少潰瘍復(fù)發(fā)率,停藥后一年內(nèi)復(fù)發(fā)率為39%~76%,而在H2受體拮抗劑治療的病例為60%~100%。用CBS治愈的十二指腸潰瘍,停用后緩解時(shí)間比H2受體拮抗劑治療者長(zhǎng)得多。CBS治療后不用維持治療的療效與H2受體拮抗維持治療的效果相似。CBS治療后潰瘍復(fù)發(fā)率較低的原因尚不明,可能與該藥對(duì)幽門(mén)螺旋桿菌有殺滅作用有關(guān)。
Q38:枸櫞酸鉍鉀有哪些副作用?
枸櫞酸鉍鉀(CBS)在常規(guī)劑量下是安全的,口服后主要在胃內(nèi)發(fā)揮作用,僅約0.2%吸收入血。用藥6周后血清或血常升高。停藥后2周尿內(nèi)仍有較高水平。吸收入血的藥物主要經(jīng)腎排泄。尚未見(jiàn)短期應(yīng)用發(fā)生鉍中毒的報(bào)告。有報(bào)告服用過(guò)量CBS引起急性腎衰竭,故嚴(yán)重腎功能不全者忌用該藥。服CBS過(guò)程中可使齒、舌苔變黑,近年應(yīng)用于臨床的糖衣片可克服此缺點(diǎn)。少數(shù)患者服藥后出現(xiàn)便秘、惡心、一時(shí)性血清轉(zhuǎn)氨酶升高等。
Q39:有Hp感染的消化性潰瘍如何進(jìn)行治療?
根除HP應(yīng)成為消化性潰瘍病的基本治療,它是潰瘍愈合及預(yù)防復(fù)發(fā)的有效防治措施。第四次全國(guó)幽門(mén)螺桿菌感染處理共識(shí)報(bào)告提出:我國(guó)HP感染率總體上仍然很高,成人中感染率達(dá)到40%~60%,推薦的用于根除治療的6種抗菌藥物中。甲硝唑耐藥率已達(dá)到60%~70%,克拉霉素達(dá)到20%~38%,左氧氟沙星達(dá)到30%~38%,耐藥率顯著影響根除率;羥氨芐青霉素、呋喃唑酮和四環(huán)素的耐藥率仍很低(1%~5%),因此標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法(PPI 克拉霉素 羥氨芐青霉素)及(PPI 克拉霉素 甲硝唑)根除率已低于或遠(yuǎn)低于80%。共識(shí)推薦鉍劑 PPI 2種抗菌藥物組成的四聯(lián)療法。其中抗生素的組成方案:①羥氨芐青霉素 克拉霉素;②羥氨芐青霉素 左氧氟沙星;③羥氨芐青霉素 呋喃唑酮;④四環(huán)素 甲硝唑或呋喃唑酮。青霉素過(guò)敏者推薦的抗菌藥物組成方案為:①左氧氟沙星 克拉霉素;②克拉霉素 呋喃唑酮;③四環(huán)素 甲硝唑或呋喃唑酮;④克拉霉素 甲硝唑。療程為10d或14d,放棄7d方案。不再細(xì)分一線或二線治療方案,可選擇其中的一種方案作為初次治療,如初次治療失敗,可在剩余的方案中不再選擇1種方案進(jìn)行補(bǔ)救治療。補(bǔ)救治療建議間隔2~3個(gè)月,上述四聯(lián)方案中2種方案治療,療程均為10d或14d。兩次正規(guī)方案治療失敗時(shí),如需給予第三次治療,應(yīng)先評(píng)估根除治療的風(fēng)險(xiǎn)-獲益比。此外,抑酸劑在根除方案中起重要作用,選擇作用穩(wěn)定、療效高、受CYP2C19基因多態(tài)性影響較小的PPI,可提高HP根除率。
Q40:影響療效的因素有哪些?
影響療效的因素有: (1)胃內(nèi)環(huán)境的影響:Hp定居在胃的黏液層之下和上皮細(xì)胞的表面,治療時(shí)必須考慮藥物在酸性環(huán)境中是否會(huì)失去活性,能否穿過(guò)黏液層在局部達(dá)到有效的殺菌濃度,藥物的理化特性如PKa、脂溶性以及在胃內(nèi)pH范圍的活性和穩(wěn)定性也是重要的因素。 (2)Hp對(duì)抗生素的耐藥性:治療過(guò)程中Hp對(duì)抗菌藥物可產(chǎn)生耐藥性。產(chǎn)生耐藥性的機(jī)制推測(cè)由于出現(xiàn)耐藥突變株或原先已存在耐藥突變株。盡管體外試驗(yàn)喹諾酮類(lèi)對(duì)Hp有良好活性,但在體內(nèi)效果較差,70%~100%的菌株很快產(chǎn)生耐藥性。Hp對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)、氯霉素有交叉耐藥性,耐藥性比較穩(wěn)定,且持續(xù)很長(zhǎng)時(shí)間。
Q41:哪些患者應(yīng)采用抗Hp治療?
由于大多數(shù)感染者并無(wú)明顯癥狀,濫用抗生素可導(dǎo)致耐藥菌株的出現(xiàn)與傳播,三種藥物聯(lián)合應(yīng)用的副作用太大等,認(rèn)為不宜廣泛應(yīng)用抗Hp治療。我國(guó)根據(jù)歐洲共識(shí)制定了適合我國(guó)國(guó)情的抗Hp治療的共識(shí)意見(jiàn),對(duì)于下列患者極力推薦Hp根治治療:①消化性潰瘍;②早期胃癌術(shù)后;③胃MAILT淋巴瘤;④明顯異常的慢性胃炎;⑤胃癌家族史(Ⅰ級(jí)親屬);⑥個(gè)人強(qiáng)烈要求治療者。
Q42:消化性潰瘍治愈后會(huì)復(fù)發(fā)嗎?
消化性潰瘍是一種慢性病,在臨床上,即使不應(yīng)用抗?jié)兯幬?,如無(wú)并發(fā)癥,患者也可以自愈,據(jù)統(tǒng)計(jì)自愈時(shí)間較長(zhǎng),在3個(gè)月以上,自愈后,隔一段時(shí)間,會(huì)再次出現(xiàn)潰瘍和相應(yīng)癥狀,即消化性潰瘍復(fù)發(fā)。目前雖有強(qiáng)有力的抗消化性潰瘍藥物,能很快使?jié)儼Y狀消失,減少潰瘍的并發(fā)癥,有效愈合潰瘍,但當(dāng)患者停用抗消化性潰瘍藥物后,又會(huì)出現(xiàn)臨床癥狀,內(nèi)鏡證實(shí)又有潰瘍。因此,有效的抗?jié)兯幬?,不能預(yù)防消化性潰瘍的復(fù)發(fā)。 相關(guān)資料表明,十二指腸潰瘍愈合后每年復(fù)發(fā)率高達(dá)50%~80%,30%~43%的十二指腸潰瘍患者,每年出現(xiàn)一次復(fù)發(fā),16%~30%的患者每年復(fù)發(fā)兩次,3%~5.6%每年復(fù)發(fā)三次或三次以上,胃潰瘍的復(fù)發(fā)情況大致與十二指腸潰瘍相似,大約有一半至2/3的胃潰瘍患者在愈合后的2年內(nèi)有復(fù)發(fā)。
Q43:預(yù)防消化性潰瘍復(fù)發(fā)的藥物治療有哪些方法?
?、?間歇治療,消化性潰瘍治愈后可停藥觀察,如又復(fù)發(fā),再做4~6周的正規(guī)治療。如潰瘍發(fā)作有季節(jié)性規(guī)律,則在好發(fā)季節(jié)服藥;②消化性潰瘍出現(xiàn)癥狀時(shí),服用全量抗?jié)兯幬铮摲ㄟm用于無(wú)并發(fā)癥的十二指腸潰瘍患者;③藥物維持治療,潰瘍愈合后,每日改半量藥物維持治療。維持治療1~2年為短期維持治療,維持治療5~6年為長(zhǎng)期維持治療;④根除幽門(mén)螺旋桿菌治療,根除幽門(mén)螺旋桿菌后,可預(yù)防消化性潰瘍的復(fù)發(fā)。
Q44:消化性潰瘍需要手術(shù)治療嗎?哪些患者需要手術(shù)治療?
單純的良性消化性潰瘍不需要外科治療。但有下列情況時(shí)應(yīng)考慮外科治療:合并急性大出血內(nèi)科治療無(wú)效,急性潰瘍穿孔,合并器質(zhì)性幽門(mén)梗阻,胃潰瘍癌變或癌變不能根除者,穿透性潰瘍,所謂難治性潰瘍。
Q45:外科手術(shù)治療消化性潰瘍常見(jiàn)的并發(fā)癥有哪些?
外科手術(shù)治療消化性潰瘍常見(jiàn)的并發(fā)癥:術(shù)后胃出血;十二指腸殘端破裂;胃腸吻合口破裂或瘺;術(shù)后梗阻;傾倒綜合征和低血糖綜合征;堿性反流性胃炎;吻合口潰瘍;營(yíng)養(yǎng)不良;殘胃癌。
Q46:什么叫吻合口潰瘍?
消化性潰瘍經(jīng)胃切除術(shù)后再次發(fā)生吻合口或吻合口附近空腸黏膜上的消化性潰瘍,稱(chēng)為吻合口潰瘍。 吻合口潰瘍男性多于女性,以術(shù)后2~3年最為多見(jiàn)。平均發(fā)病病例為消化性潰瘍手術(shù)病例的1%~10%,其中95%見(jiàn)于十二指腸潰瘍術(shù)后。十二指腸潰瘍胃切除術(shù)后吻合口潰瘍的發(fā)生率為3%~10%,胃潰瘍胃切除術(shù)后則為2%。吻合口潰瘍的發(fā)病率亦與手術(shù)方式有關(guān)。
Q47:如何治療吻合口潰瘍?
?。?)非手術(shù)治療:適用于無(wú)并發(fā)癥者或禁忌手術(shù)治療者。其治療方法與十二指腸潰瘍基本相同,但治療措施應(yīng)更嚴(yán)格和長(zhǎng)期。食物中可適當(dāng)增加脂肪成分,以延長(zhǎng)殘胃的排空時(shí)間,有利于充分發(fā)揮制酸劑的中和作用。藥物治療停藥6個(gè)月潰瘍復(fù)發(fā)率高達(dá)70%左右。內(nèi)科藥物治療失敗又不宜手術(shù)者,可作胃放射療法,以減少壁細(xì)胞的酸分泌。 (2)手術(shù)治療:應(yīng)根據(jù)具體手術(shù)方式選擇治療。